بالميتويل إيثانول أميد: مكمل دهني يصنعه الجسم بنفسه لتنظيم الألم والالتهاب العصبي
Palmitoylethanolamide
يعد بالميتويل إيثانول أميد، المعروف اختصارًا باسم PEA، من أكثر المكملات الغذائية غير المألوفة من ناحية آلية العمل. فهو ليس فيتامينًا ولا معدنًا ولا حمضًا أمينيًا، وإنما جزيء دهني يصنعه جسم الإنسان بصورة طبيعية، وخصوصًا عندما تتعرض الأنسجة للإجهاد أو الالتهاب أو الإصابة.
PEA
ينتمي هذا المركب إلى عائلة من الدهون الإشارية تعرف باسم N-acylethanolamines. وقد أظهرت الدراسات أن الجسم يستطيع زيادة إنتاجه محليًا في بعض الأنسجة استجابة للإصابة، وكأنه جزء من نظام داخلي يحاول الحد من الالتهاب وفرط استجابة الأعصاب والخلايا المناعية.
ولهذا أصبح PEA متاحًا في بعض البلدان كمكمل غذائي أو منتج غذائي طبي، وتركز معظم الأبحاث البشرية حول استخدامه في الألم المزمن والألم العصبي والالتهاب العصبي. وقد جمعت مراجعة منهجية حديثة 47 تجربة عشوائية منشورة، ووجدت أن أكثر الأدلة اتساقًا ظهرت في مجال الألم وبعض مقاييس الصحة العامة، مع تحمل جيد عمومًا للمكمل.
هل يوجد PEA طبيعيًا في الجسم؟
نعم.
وهذه إحدى أكثر خصائصه إثارة للاهتمام.
لا يعتمد الجسم فقط على الحصول عليه من الطعام، بل يستطيع تصنيعه داخل أغشية الخلايا من مركبات دهنية موجودة فيها.
عندما تتعرض الأنسجة إلى ضغط أو إصابة أو استجابة التهابية، يمكن أن يتغير إنتاج PEA محليًا.
يُصنع المركب من مادة أولية موجودة في الأغشية الخلوية، ثم تقوم إنزيمات معينة بتكوينه، بينما تتولى إنزيمات أخرى تفكيكه مرة أخرى إلى حمض البالمتيك والإيثانول أمين.
ومن الإنزيمات التي تشارك في تفكيكه:
FAAH
و
NAAA
ولهذا فإن تركيز PEA داخل الأنسجة لا يعتمد فقط على كمية ما يُصنع منه، وإنما أيضًا على سرعة تكسيره.
لماذا يصنع الجسم مادة مرتبطة بتخفيف الألم؟
الألم لا ينتج دائمًا فقط من تنبيه الأعصاب مباشرة.
في حالات كثيرة، وخصوصًا الألم العصبي المزمن، تدخل الخلايا المناعية والخلايا الداعمة للجهاز العصبي في العملية.
عندما تتعرض الأعصاب للإصابة، يمكن أن تنشط الخلايا الدبقية الصغيرة الموجودة في الجهاز العصبي.
Microglia
كما يمكن أن تنشط الخلايا البدينة الموجودة في الأنسجة.
Mast Cells
هذه الخلايا تستطيع إفراز مواد التهابية تزيد حساسية الأعصاب وتجعل إشارات الألم أكثر استمرارًا.
تشير الدراسات إلى أن PEA يعمل كجزء من نظام محلي يساعد على إبقاء نشاط هذه الخلايا ضمن حدود مناسبة، ولذلك وُصف تاريخيًا بأنه أحد المركبات التي تعمل لمواجهة الإصابة موضعيًا.
هل PEA من القنب؟
لا.
هذه نقطة مهمة لأن PEA يوصف أحيانًا بأنه مركب شبيه بالقنب الداخلي.
Endocannabinoid-like
لكنه ليس مادة مستخرجة من نبات القنب، ولا يحتوي على مادة THC، ولا ينتج التأثيرات النفسية المعروفة للقنب.
كما أن آلية عمله تختلف عن المركبات التي ترتبط مباشرة بمستقبلات القنب التقليدية.
CB1
CB2
PEA لا يعد منشطًا مباشرًا قويًا لهذه المستقبلات، وإنما يستطيع التأثير بصورة غير مباشرة في نظام القنب الداخلي وفي مركبات أخرى مثل الأنانداميد.
لذلك فإن وصفه بأنه "مادة قنب" غير دقيق.
ما المستقبل الأساسي الذي يعمل عليه؟
يعد أحد أهم أهداف PEA مستقبلًا نوويًا يسمى:
PPAR-α
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha
على عكس المستقبلات الموجودة على سطح الخلية، يوجد PPAR-α داخل الخلية ويعمل كمنظم للتعبير الجيني.
عندما ينشطه PEA، يمكن أن تتغير مجموعة من المسارات المتعلقة بالالتهاب واستقلاب الدهون والاستجابة الخلوية للإجهاد.
ويرتبط هذا التأثير بانخفاض نشاط بعض المسارات المحفزة للالتهاب، ومنها:
NF-κB
وتعتبر هذه الآلية من أهم التفسيرات الحالية للتأثيرات المضادة للالتهاب والألم المرتبطة بـ PEA.
هل يؤثر أيضًا في مستقبل الألم TRPV1؟
نعم، ولكن بصورة أكثر تعقيدًا.
TRPV1
هو أحد المستقبلات المهمة في الخلايا العصبية الحسية، ويشارك في الإحساس بالحرارة والحرق والألم.
وهو المستقبل نفسه الذي تنشطه مادة الكابسيسين الموجودة في الفلفل الحار.
تشير الدراسات إلى أن PEA يستطيع تعديل نشاط TRPV1 بصورة مباشرة أو غير مباشرة، إلى جانب تأثيراته في الأنانداميد وبعض مكونات نظام القنب الداخلي.
ولهذا لا يبدو أن تأثير PEA يعتمد على مسار واحد، بل على شبكة من الإشارات المتعلقة بالألم والالتهاب.
من أين جاء اكتشاف PEA؟
ليس PEA مادة حديثة تمامًا.
فقد عُزل تاريخيًا من مصادر غذائية مثل صفار البيض وليسيثين الصويا ودقيق الفول السوداني، ثم اكتشف لاحقًا أنه موجود بصورة طبيعية داخل جسم الإنسان والحيوان.
وقد عُثر عليه أيضًا بكميات صغيرة في أغذية أخرى.
لكن الكمية التي يحصل عليها الشخص من الغذاء تكون أقل بكثير عادة من الجرعات المركزة المستخدمة في المكملات والتجارب السريرية.
ولهذا لا يمكن مقارنة تناول البيض أو الصويا مباشرة بتناول مئات الملليغرامات من PEA في صورة مكمل.
لماذا يوجد PEA في الطعام إذا كان الجسم يصنعه؟
وجود مركب في الغذاء لا يعني بالضرورة أن الجسم يعتمد على الغذاء للحصول عليه.
الجسم يستطيع تصنيع PEA بنفسه من الدهون الموجودة في أغشية الخلايا.
لذلك لا يصنف PEA كعنصر غذائي أساسي، ولا توجد حالة نقص غذائي معترف بها له، ولا توجد كمية يومية موصى بها يجب على الإنسان الحصول عليها من الطعام.
استخدامه كمكمل يعتمد بدل ذلك على فكرة أن إضافة كميات أكبر من الخارج قد تدعم النظام الطبيعي المسؤول عن التحكم في الالتهاب والألم.
وهذه فكرة علاجية مختلفة تمامًا عن تعويض نقص فيتامين أو معدن.
ما المقصود بنظام ALIA؟
ظهر مصطلح مهم في تاريخ أبحاث PEA يعرف باسم:
Autacoid Local Injury Antagonism
ويختصر:
ALIA
تشير الفكرة إلى أن بعض الأنسجة تستطيع إنتاج جزيئات محلية عندما تتعرض للإصابة، بهدف الحد من النشاط المفرط للخلايا الالتهابية والمحافظة على توازن النسيج.
اعتُبر PEA أحد أبرز الأمثلة على هذه الجزيئات.
ويبدو أن الخلايا البدينة والخلايا الدبقية الصغيرة من الخلايا المهمة التي تتأثر بهذه الاستجابة.
لماذا يدرس PEA بصورة خاصة في الألم العصبي؟
الألم العصبي يختلف عن الألم الناتج ببساطة عن جرح أو التهاب مؤقت.
يمكن أن يحدث عندما يتعرض العصب نفسه للتلف أو الخلل، كما في بعض حالات الاعتلال العصبي السكري أو إصابات الأعصاب أو عرق النسا.
وفي هذه الحالات قد تصبح منظومة الألم شديدة الحساسية حتى بعد اختفاء السبب الأولي.
يمكن أن تساهم الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا المناعية والمواد الالتهابية في المحافظة على هذه الحالة.
ولهذا فإن مركبًا يؤثر في الالتهاب العصبي وليس فقط في الإحساس بالألم أصبح هدفًا مثيرًا للاهتمام.
وتشير المراجعات الحديثة إلى أن تنشيط PPAR-α وتنظيم الخلايا البدينة والدبقية الصغيرة يمثل أجزاء رئيسية من الآلية المقترحة لـ PEA في الألم العصبي.
ماذا تقول الدراسات المجمعة عن الألم المزمن؟
في مراجعة منهجية وتحليل إحصائي نُشرا عام 2023، جمع الباحثون نتائج 11 تجربة عشوائية مزدوجة التعمية شملت 774 شخصًا يعانون أنواعًا مختلفة من الألم المزمن.
عند تجميع النتائج، ظهر انخفاض أكبر في شدة الألم لدى الأشخاص الذين تناولوا PEA مقارنة بالمجموعات الضابطة.
كما أبلغت بعض الدراسات عن تحسن في الوظيفة ونوعية الحياة، ولم تُنسب إلى PEA آثار جانبية خطيرة في الدراسات المشمولة.
لكن المراجعة أشارت أيضًا إلى الحاجة إلى دراسات إضافية لتحديد الجرعة المثلى ومدة الاستخدام وأي المرضى يستفيدون منه بصورة أكبر.
المراجعة المنهجية والتحليل الإحصائي للألم المزمن عبر PubMed
ماذا أظهرت المراجعة الأحدث للتجارب العشوائية؟
نشرت مراجعة منهجية أحدث في نهاية عام 2024 وشملت 47 تجربة عشوائية و48 تقريرًا علميًا.
لم تقتصر الدراسات على الألم، بل شملت اضطرابات عصبية ونفسية وجسدية وألمًا حشويًا ومؤشرات مخبرية مختلفة.
وجد الباحثون أن أقوى الإشارات السريرية ظهرت في مجال تخفيف الألم وتحسين بعض مقاييس الصحة العامة، وخصوصًا عند استخدام بعض التركيبات المجهرية أو فائقة الصغر من PEA.
ومع ذلك، تفاوتت الأمراض وتصاميم الدراسات والجرعات بدرجة كبيرة، ولذلك لا يمكن اعتبار جميع الاستخدامات المقترحة لـ PEA مثبتة بالدرجة نفسها.
المراجعة المنهجية الحديثة لجميع التجارب العشوائية عبر PubMed
هل دُرس في خشونة الركبة؟
نعم.
أجريت تجربة عشوائية مزدوجة التعمية شملت 111 شخصًا يعانون خشونة خفيفة إلى متوسطة في الركبة.
تلقى المشاركون لمدة ثمانية أسابيع إما:
300 ملغ يوميًا
أو
600 ملغ يوميًا
أو علاجًا وهميًا.
قيّم الباحثون الألم والتيبس والقدرة على أداء الأنشطة اليومية باستخدام مقياس معروف لخشونة المفاصل، إضافة إلى تقييمات أخرى للصحة والنوم واستخدام المسكنات.
ظهرت تحسينات في مجموعة من الأعراض لدى مستخدمي PEA، وبدت بعض النتائج أفضل مع الجرعة الأعلى.
لكن دراسة واحدة لا تكفي لاعتبار PEA بديلًا لعلاج خشونة الركبة، ولا يزال العلاج يعتمد على الوزن والنشاط والعلاج الطبيعي والمسكنات والعلاجات الأخرى المناسبة لكل حالة.
تجربة PEA في خشونة الركبة عبر PubMed
ماذا عن الصداع النصفي؟
ظهرت أيضًا نتائج مثيرة للاهتمام في هذا المجال.
في تجربة عشوائية مزدوجة التعمية منشورة عام 2024، تناول المشاركون 600 ملغ من تركيبة PEA عند بداية أعراض الصداع النصفي أو علاجًا وهميًا.
إذا لم يختف الصداع بعد ساعتين، كان يمكن تناول جرعة إضافية وفق بروتوكول الدراسة.
وجد الباحثون أن عددًا أكبر من نوبات الصداع اختفى بعد ساعتين وثماني ساعات في مجموعة PEA، كما انخفض الألم في بعض نقاط القياس، وانخفض استخدام أدوية الإنقاذ مقارنة بالعلاج الوهمي.
لكن الدراسة استخدمت تركيبة تجارية محددة، كما تلقت تمويلًا من الشركة المرتبطة بالمنتج، وهي معلومة يجب أخذها في الاعتبار عند تقييم قوة الأدلة.
دراسة PEA والصداع النصفي عبر PubMed
هل يعني ذلك أنه بديل لأدوية الصداع النصفي؟
لا.
النتائج الأولية لا تضع PEA في المستوى نفسه من الأدلة المتوافرة للأدوية المعتمدة للصداع النصفي.
كما أن الصداع الشديد أو المتكرر قد يحتاج إلى تشخيص ومعالجة وقائية محددة.
يمكن النظر إلى PEA حاليًا باعتباره مادة يجري بحثها كخيار مساعد في بعض الحالات، وليس بديلًا مثبتًا لجميع علاجات الصداع النصفي.
لماذا توجد منتجات مكتوب عليها Micronized PEA؟
PEA مادة دهنية ذات ذوبان ضعيف نسبيًا في الماء.
وهذا يمكن أن يحد من سرعة ذوبانها وامتصاصها عند تناولها عن طريق الفم.
لذلك ظهرت طريقة لتقليل حجم جسيمات المادة.
Micronized PEA
أي أن بلورات PEA تُقسم إلى جسيمات أصغر.
وهناك شكل أصغر أيضًا يعرف باسم:
Ultramicronized PEA
أو:
um-PEA
الهدف من تقليل حجم الجسيمات هو زيادة مساحة السطح المتاحة للذوبان وتحسين وصول المادة إلى الجسم.
وقد استُخدمت هذه التركيبات في عدد كبير من الدراسات السريرية.
هل ثبت أن الشكل فائق الصغر أفضل من الشكل العادي؟
هذه النقطة أكثر تعقيدًا مما تبدو عليه الإعلانات.
تشير الدراسات الدوائية والحيوانية إلى أن تقليل حجم الجسيمات يمكن أن يحسن امتصاص PEA.
كما استخدمت الكثير من التجارب الإيجابية التركيبات المجهرية وفائقة الصغر.
لكن مراجعة متخصصة في الحرائك الدوائية والسلامة أشارت إلى عدم وجود مقارنات سريرية مباشرة كافية بين PEA العادي والمجهر وفائق الصغر تسمح بالجزم بتفوق أحدها سريريًا في جميع الحالات.
لذلك فإن عبارة "فائق الامتصاص" لا تعني بالضرورة أن المنتج أثبت سريريًا أنه أفضل من جميع الأشكال الأخرى.
هل يحتاج PEA إلى أسابيع حتى يعمل؟
يختلف ذلك حسب الحالة وطريقة الاستخدام.
بعض الدراسات على الألم المزمن قيمت التحسن خلال عدة أسابيع أو أشهر، بينما وجدت دراسة الصداع النصفي تأثيرات خلال ساعات عند استخدام تركيبة محددة.
وفي تحليل للتجارب التي استخدمت PEA لمدة لا تقل عن 60 يومًا، وجد الباحثون أن انخفاض الألم استمر في الزيادة بين الشهر الأول والثاني من العلاج.
لكن الدراسات كانت مختلفة في التصميم والأمراض والجرعات، ولذلك لا توجد مدة موحدة يمكن تطبيقها على جميع الاستخدامات.
هل PEA مضاد التهاب مثل الإيبوبروفين؟
لا.
الإيبوبروفين ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية تؤثر في إنزيمات تسمى:
Cyclooxygenase
وتقلل تصنيع البروستاغلاندينات.
أما PEA فلا يعمل بالطريقة نفسها.
تأثيره يرتبط بدرجة أكبر بتنظيم الخلايا المناعية وتنشيط PPAR-α والتأثير في TRPV1 ونظام القنب الداخلي وبعض مسارات الالتهاب العصبي.
لذلك لا ينبغي التعامل مع PEA باعتباره مجرد "مضاد التهاب طبيعي يشبه الإيبوبروفين".
هل يؤثر في المعدة بالطريقة نفسها التي تؤثر بها مضادات الالتهاب؟
لا تعتمد آلية PEA الرئيسية على تثبيط إنزيمات COX، وبالتالي تختلف آليته عن مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التي قد تؤثر في حماية بطانة المعدة.
لكن هذا لا يعني أن PEA خالٍ تمامًا من الآثار الجانبية أو أنه مناسب لجميع المرضى.
كما لا توجد قاعدة تسمح باستبدال المسكنات الموصوفة طبيًا به دون تقييم الحالة.
هل يمكن أن يساعد في الالتهاب العصبي؟
هذا أحد أكثر مجالات البحث نشاطًا.
تشير التجارب المخبرية والحيوانية إلى أن PEA يستطيع تعديل نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية والخلايا البدينة، وهي خلايا تلعب أدوارًا مهمة في الاستجابة العصبية للالتهاب والإصابة.
ولهذا يُبحث PEA في أمراض عصبية متعددة.
لكن وجود آلية مضادة للالتهاب العصبي لا يعني أنه يعالج الأمراض العصبية التنكسية.
هل يعالج ألزهايمر أو باركنسون؟
لا توجد حتى الآن أدلة سريرية كافية تسمح باعتبار PEA علاجًا لمرض ألزهايمر أو باركنسون.
هناك تجارب خلوية وحيوانية كثيرة ودراسات بشرية محدودة في بعض الاضطرابات العصبية، لكن الجزء الأكبر من الأدلة في الأمراض التنكسية ما يزال قبل سريري.
وهذا مثال آخر على ضرورة عدم تحويل عبارة "ذو تأثير واقٍ للأعصاب في التجارب" إلى عبارة "يعالج الأمراض العصبية".
ماذا عن الألم العضلي الليفي؟
دُرس PEA في حالات الألم المزمن المعقدة، ومنها الألم العضلي الليفي، وغالبًا كعلاج إضافي إلى جانب العلاج المعتاد.
وتوجد نتائج تشير إلى إمكانية انخفاض الألم وتحسن بعض الأعراض، لكن جودة وتصميم الدراسات تختلف، وبعضها ليس من التجارب العشوائية الكبيرة المحكمة.
لذلك تصنف الأدلة الحالية على أنها مشجعة أكثر من كونها نهائية.
هل يمكن أن يؤثر في الأمعاء؟
يوجد PEA طبيعيًا في الجهاز الهضمي، وهناك اهتمام بدوره في الحركة المعوية والالتهاب والحاجز المعوي والتفاعل مع الميكروبيوم.
وتبحث الدراسات في استخدامه في حالات مثل متلازمة القولون العصبي والأمراض الالتهابية للأمعاء.
لكن مراجعة حديثة أشارت إلى أن هناك أسئلة عديدة ما تزال دون إجابة وأن الدراسات البشرية الإضافية ضرورية قبل إدخاله بصورة واسعة في الممارسة السريرية لأمراض الجهاز الهضمي.
هل توجد جرعة موحدة؟
لا توجد جرعة واحدة مثبتة لجميع الاستخدامات.
استخدمت التجارب البشرية مجموعة واسعة من الجرعات.
من الجرعات المتكررة في الدراسات:
300 ملغ يوميًا
600 ملغ يوميًا
1200 ملغ يوميًا في بعض البروتوكولات
لكن اختيار الجرعة يعتمد على التركيبة والحالة التي تمت دراستها ومدة العلاج.
ففي تجربة خشونة الركبة استُخدمت جرعتا 300 و600 ملغ يوميًا، بينما استخدمت دراسة الصداع النصفي 600 ملغ عند بداية النوبة مع إمكانية جرعة ثانية وفق البروتوكول.
وجود هذه الجرعات في الأبحاث لا يعني أن إحداها هي جرعة علاجية عامة لجميع الأشخاص.
ماذا نعرف عن السلامة؟
تشير البيانات السريرية المتاحة إلى تحمل جيد عمومًا لـ PEA.
المراجعة الحديثة للتجارب العشوائية وجدت أن المكمل كان جيد التحمل مقارنة بالمجموعات الضابطة في الدراسات المشمولة.
لكن هذا لا يعني أن سلامته مثبتة دون حدود.
فمراجعة متخصصة في الحرائك الدوائية والسلامة أشارت إلى أن البيانات كانت كافية نسبيًا لاستبعاد حدوث تفاعلات دوائية خطيرة شائعة جدًا خلال الاستخدام القصير، لكن عدد الأشخاص الذين استخدموه لفترات طويلة لم يكن كبيرًا بما يكفي لاستبعاد الآثار النادرة بصورة دقيقة.
ما الآثار الجانبية المحتملة؟
كانت الآثار المبلغ عنها في الدراسات محدودة عمومًا، وقد تشمل لدى بعض الأشخاص اضطرابات هضمية أو أعراضًا بسيطة أخرى.
لكن جودة تسجيل الآثار الجانبية لم تكن متساوية في جميع الدراسات القديمة.
ولهذا يجب عدم تفسير قلة التقارير على أنها إثبات كامل لغياب الآثار الجانبية النادرة.
ماذا عن التداخلات الدوائية؟
المعلومات المتعلقة بالتداخلات الدوائية السريرية المباشرة لـ PEA ما تزال أقل من المعلومات المتوافرة للأدوية المعروفة منذ عقود.
ولا توجد قاعدة بيانات ضخمة من الدراسات المصممة خصيصًا لدراسة جميع التداخلات الممكنة.
لذلك يحتاج الأشخاص الذين يستخدمون عدة أدوية، أو المصابون بأمراض مزمنة، إلى الحذر من افتراض أن المنتج لا يتداخل مع أي شيء لمجرد أنه مكمل طبيعي.
الحمل والرضاعة
المعلومات البشرية الكافية حول استخدام الجرعات المركزة من PEA أثناء الحمل والرضاعة محدودة.
وجود PEA بصورة طبيعية في الجسم وبعض الأغذية لا يثبت أن تناول جرعات دوائية مرتفعة في صورة مكمل آمن أثناء الحمل.
ولهذا لا ينبغي اعتبار استخدامه في هذه الفئات روتينيًا دون تقييم طبي.
هل كل المنتجات الموجودة في الأسواق متساوية؟
لا.
يمكن أن تختلف منتجات PEA من حيث حجم الجسيمات ونقاوة المادة والجرعة وطريقة التصنيع والمواد المستخدمة لتحسين الامتصاص.
كما تستخدم بعض الدراسات PEA منفردًا، بينما تستخدم دراسات أخرى تركيبات تجمعه مع مركبات أخرى.
وهذا يجعل من غير الدقيق القول إن نتيجة دراسة على تركيبة محددة تنطبق تلقائيًا على جميع المنتجات التجارية.
هل PEA مسكن أم مكمل مضاد للالتهاب؟
يمكن النظر إليه بصورة أدق على أنه منظم دهني للإشارات الالتهابية والعصبية.
فهو لا يخدر العصب مباشرة.
ولا يعمل مثل الباراسيتامول.
ولا يعمل مثل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية.
ولا يعمل مثل المواد الأفيونية.
بل يبدو أنه يؤثر في البيئة المحيطة بالعصب، بما في ذلك الخلايا المناعية والخلايا الدبقية ومستقبلات تنظيم الالتهاب والألم.
وهذا قد يفسر لماذا أصبح PEA مهمًا بصورة خاصة في البحث عن علاجات للألم العصبي المزمن.
لماذا يعد PEA موضوعًا مختلفًا في عالم المكملات الغذائية؟
لأن الجسم يصنع المادة نفسها التي تباع في المكمل.
ويبدو أن إنتاجها يرتفع موضعيًا كجزء من استجابة الأنسجة للإصابة.
لذلك لا تقوم الفكرة على إدخال جزيء غريب إلى الجسم، وإنما على تعزيز نظام إشارات موجود أصلًا.
والأمر الأكثر إثارة للاهتمام أن الهدف المحتمل ليس تعطيل الألم بصورة مباشرة، بل مساعدة الأنسجة على تقليل النشاط المفرط للخلايا التي تحافظ على الالتهاب العصبي.
وفي الوقت نفسه، توضح أبحاث PEA ضرورة الحذر من التوسع في الادعاءات.
فالدليل البشري على بعض أنواع الألم أصبح أكبر من كثير من المكملات الأخرى، لكن هذا لا يعني أن كل الاستخدامات المتداولة له مثبتة، ولا أن نتائج الألم يمكن نقلها مباشرة إلى ألزهايمر أو باركنسون أو الأمراض الالتهابية الأخرى.
المصادر
Brain, Behavior, & Immunity Health
Palmitoylethanolamide supplementation for human health: A state-of-the-art systematic review of Randomized Controlled Trials in patient populations
Nutrients
Palmitoylethanolamide in the Treatment of Chronic Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Double-Blind Randomized Controlled Trials
British Journal of Clinical Pharmacology
Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy
Inflammopharmacology
A double-blind randomized placebo controlled study assessing safety, tolerability and efficacy of palmitoylethanolamide for symptoms of knee osteoarthritis
Pharmaceuticals
Effectiveness of Palmitoylethanolamide Compared to a Placebo for Reducing Pain, Duration, and Medication Use during Migraines
International Journal of Molecular Sciences
Palmitoylethanolamide: A Nutritional Approach to Keep Neuroinflammation within Physiological Boundaries
المصدر المفتوح عبر PubMed Central
Frontiers in Pharmacology
Palmitoylethanolamide as a Potential Therapeutic Agent in Alzheimer's Disease
Biomedicines
Palmitoylethanolamide: A Multifunctional Molecule for Neuroprotection, Chronic Pain, and Immune Modulation
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق